코카인 중독을 일으키는 유전자

출처: Addiction inbox 번역: 인지심리 매니아 최근 플로리다의 Scripps 연구소가 National Institute on Drug Abuse (NIDA)의 재정지원을 받아 한 연구가 Nature Neuroscience에 게재되었다.  이 논문은 특정 단백질(MeCP2, 뇌의 신경세포가 성장하기 위해 필요한 물질이다)을 만드는 유전자를 연구했다. 이 유전자는 Rett 증후군같은 뇌 손상과 관련이 있는 것으로 알려져 있다. 연구자들은 코카인이 쥐의 뇌에서 이 조절단백질의 수치를 증가시킨다는 사실을 발견했다. Prozac으로 알려져 있는 fluoxetine의 경우도 위와 같은 결과를 가져오는데, 이 경우 세로토닌 체계가 관련된다. 연구자인 Paul Kenny는 "이런 증가가 행동적 측면에서도 유의미한 변화를 가져오는지 알고 싶었다"고 말했다. 연구 결과는 이 가정을 지지했다. 뇌에서 MeCP2 수치가 증가하면, 쥐가 코카인을 섭취하고자 하는 동기 역시 증가했다. 연구자들이 바이러스를 통해 MeCP2의 발현을 방해하자, 코카인에 대한 관심이 줄어들었다. 이는 MeCP2가 코카인 중독에 특정역할을 담당한다는 첫 번째 증거이다. 연구자들은 이번 년도 여름에 Nature를 통해 MiRNA-212 - 유전자 조절에 관여하는 RNA. - 이 반대 효과를 가져온다는 사실을 발표했었다(즉, 코카인에 대한 관심을 줄인다). MeCP2와 MiRNA-212의 균형이 "강박적인 코카인 중독 또는 자제의 원인을 설명해 줄 수 있을지 모른다."고 논문은 결론짓고 있다. 하지만 두 물질간 균형이 어떻게 이루어지는지 알 길이 없다. 규 제 피드백의 순환에 대한 강력한 증거는 MeCP2가 MiRNA-212의 발현을 막는 반면, 그 반대도 가능하다는 것이다. "우리는 아직 무엇이 두 물질에 영향을 미치는지 알지 못한다."고 Kenny는 말했다. "이제 우리는 환경적 영향이나 유전적, 후성학적 요인들을 연구해보고자 한다."(MeCP2에 대해서 자세히 알고 싶다면 이 post를 참고하기 바란다) NIDA director Nora Volkow said in an NIH press release that the work on MeCP2 “exposed an important effect of cocaine at the molecular level that could prove key to understanding compulsive drug taking.” Reference Im, H., Hollander, J., Bali, P., & Kenny, P. (2010). MeCP2 controls BDNF expression and cocaine intake through homeostatic interactions with microRNA-212 Nature Neuroscience DOI: 10.1038/nn.2615